就诊时间：年8月。

主诉：因“反复胸闷胸痛3月余”入院。

现病史：近3月余来无明显诱因反复发作胸闷伴右胸前部压迫性疼痛，每天发作1～2次，每次持续数分钟自行缓解。查冠脉CTA示：右冠近中段和左前降支近中段混合性斑块伴管腔狭窄，右冠远段管腔未显影，闭塞可能。为进一步诊治入院。

危险因素：高血压半年、吸烟史。

既往史：既往痛风病史10年余，高血压半年。

体格检查：体温36.4℃，脉搏63次／分，呼吸18次／分，血压/69mmHg。神志清楚，查体合作，自动体位，平卧位。无颈静脉怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心音有力，律齐，心率63次／分，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及。双下肢无明显水肿。

实验室检查：0.ng/ml；9U/L；Scr94μmol/L，K+4.23mmol/L；WBC4.3×/L，N59.2%，，HGBg/L。

冠脉CTA：右冠近中段和左前降支近中段混合性斑块伴管腔狭窄，右冠远段管腔未显影，闭塞可能，第一对角支及第二对角支远段壁冠状动脉形成。

入院心电图：窦性心律，下壁导联缺血性ST-T改变。

超声心动图：M型、2DE：左心房大小5.5×4.2cm，左心室内径5.26cm，余各个房室大小正常。主动脉不宽，主波可,重搏波清。主瓣细，启闭可。二尖瓣细，前叶双峰，后叶逆向。室间隔不厚，与左室后壁运动逆向。主肺动脉内径21mm。静息状态下左室短轴（基底部水平）左室下壁、后壁收缩运动减弱。DOPPL：肺动脉收缩期Vmax=0.72m/s，ACT=ms。二尖瓣口E峰0.69m/s，A峰0.42m/s。收缩期三尖瓣右房侧可探及少量蓝色反流信号。左室校正EF：55%。

病症：1、冠心病非ST段抬高性心肌梗死；2、高血压病3级极高危型；3、痛风。

危险评估：高血压，ST-T段改变，冠脉CTA提示多支冠脉病变，TIMI评分高危，症状提示中高危。

给药情况：1）阿司匹林mgpoqd；2）氯吡格雷75mgpoqd；3）可定10mgpoqn；4）雷米普利5mgpoqd；5）美托洛尔缓释片23.75mgpoqd；6）克赛0.4ml皮下注射q12h。

造影时间：年8月。

造影用药：术中共用肝素单位。

左冠造影结果：左主干未见明显狭窄；左前降支近段40%狭窄，中段50%狭窄，远段有侧支使右冠远段显影；左回旋支未见明显狭窄。

右冠造影结果：右冠近段至中段弥漫性病变伴严重扭曲，最重约60%狭窄，中远段全闭伴大量血栓。

造影结论及应对策略：本病例行冠脉造影发现：左主干未见明显狭窄；左前降支近段40%狭窄，中段50%狭窄，远段有侧支使右冠远段显影；左回旋支未见明显狭窄；右冠近段至中段弥漫性病变伴严重扭曲，最重约60%狭窄，中远段全闭伴大量血栓。造影后向患者及家属交代病情，沟通后决定行右冠血栓抽吸及支架术。

手术过程（一）：改右股动脉入路，7FAL.75指引导管，Pilot50导丝不能通过右冠闭塞处，改用FielderFC导丝通过闭塞病变，并送至右冠远段，循导丝送7FKANEKAThrombusterⅡ血栓抽吸导管至右冠中远段，行血栓抽吸10次，抽出大量血栓，重复造影示右冠中远段仍存在严重狭窄伴大量血栓。欣维宁10ml冠脉内注射1次，继以8ml/h，微泵维持。重复造影见右冠远段仍存在大量血栓，TIMI血流2级，遂终止手术，带欣维宁回病房，维持48h，改氯吡格雷为倍林达90mgBID。

手术过程（二）：2周后复查造影，右冠中远段血栓完全消失，无严重狭窄，TIMI血流3级。

术前病变部位造影图：

术后病变部位造影图：

PCI术后：术后用药：阿司匹林mgpoqd；替格瑞洛90mgpobid；瑞舒伐他汀钙片20mgpoqn；雷米普利2.5mgpoqd；美托洛尔缓释片23.75mgpoqd。

术后随访：年4月7日随访：随访至今病人无胸闷胸痛等不适，活动后无气促，未发生并发症。年4月7日心超：M型、2DE：左心房大小4.92×4.02cm，左心室内径4.98cm，余各个房室大小正常。主动脉不宽，主波可,重搏波清。主瓣细，启闭可。二尖瓣细，前叶双峰，后叶逆向。室间隔不厚，与左室后壁运动逆向。主肺动脉内径21mm。静息状态下未见明显室壁节段性运动异常。DOPPL：肺动脉收缩期Vmax=0.71m/s，ACT=ms。二尖瓣口E峰0.56m/s，A峰0.41m/s。瓣膜口未见明显返流。左室射血分数EF：66%。

个例分析：本例患者年龄较轻，为非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI），经冠脉CTA证实冠心病，虽危险因素仅高血压和吸烟，但肌钙蛋白有升高，心超提示左室下壁、后壁收缩运动减弱，冠脉造影见左冠病变较轻，右冠呈优势型伴严重扭曲，中远段可见大量血栓，故决定予抽栓后视病变狭窄等情况再植入支架治疗。

用药经验：替格瑞洛为非前体药，活性成分占90％～％，而氯吡格雷是前体药，经代谢后活性成分仅占15％，且替格瑞洛通过与氯吡格雷不同的独特机制抑制P2Y12，故其对血小板活性的抑制比氯吡格雷强（可在用药30分钟内抑制40%的抗血小板），起效更快，但作用可逆，消除更快，理论上可能更加安全。在STEMI、中高危NSTE-ACS、复杂冠脉病变等患者中使用替格瑞洛，患者可能会有更多获益。当然使用中应避免联合应用强有力的CYP3A4抑制剂或诱导剂、CYP3CA4底物（如辛伐他汀或洛伐他汀）和西柚汁，有哮喘和／或COPD病史的患者应慎用。

聂文成，医院心内科，博士，主治医师。从事心内科专业临床15年，擅长冠心病的介入诊治。