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动脉粥样硬化发生在动脉树中的血液层流被破坏的部位。病变为：脂肪条纹（a），中度病变（b），易损病变（c），阻塞性病变（d）。 更详细的描述的过程如下： a致动脉粥样硬化的脂蛋白如低密度脂蛋白（LDL）进入血管内膜后，被氧化或酶活性修饰并聚集在细胞内膜的胞外空间内，从而增加了巨噬细胞的吞噬作用。不受调控的巨噬细胞吞噬大量脂蛋白，形成富含脂质的致动脉粥样硬化泡沫细胞。泡沫细胞的积累导致了脂肪条纹的形成。脂肪条纹通常存在于儿童的主动脉、青少年的冠状动脉和青年的其他外周血管中。尽管它们没有引起临床病理症状，但脂肪条纹被广泛认为是导致动脉粥样硬化复杂病变发展的初始病变。 b血管中膜移行和血管内膜增殖的平滑肌细胞通过分泌大量细胞外基质成分（如胶原蛋白）增加了致动脉粥样硬化脂蛋白的保留和聚集。除单核细胞外，其他类型的白细胞，特别是T细胞募集到动脉粥样硬化病变并加重持续的慢性炎症状态。斑块生长，代偿性增殖，血管官腔的整体直径增加。 c泡沫细胞最终死亡，导致细胞碎片和胆固醇晶体释放。此外，平滑肌细胞形成纤维帽，隔离斑块与血液。斑块内逐步形成坏死核心并进一步促进炎性细胞的募集。这个非阻塞性斑块可能破裂或内皮被侵蚀，导致包括组织因子在内的血栓形成因子等在血管腔中形成血栓。如果血栓足够大，就可以阻塞动脉，导致急性冠状动脉综合征或心肌梗死（心脏病发作）。 d最终，如果斑块不破裂继续生长，病变可侵占内腔导致临床阻塞性疾病。 文献来源：NATURE Vol 21February 赞赏 人赞赏 |
