北京知名皮炎医院 https://m-mip.39.net/pf/mipso_6084106.html 本文来源:选自《中华老年医学杂志》,,39(12):-. 目前国内外尚无统一的心源性栓塞性卒中(CES)诊断标准,为了更好地规范临床医师对CES的诊断和鉴别诊断,中华医学会老年医学分会老年神经病学组心源性卒中诊断中国专家共识撰写组以国内外近年来的临床研究为依据,结合我国实际,提出并建立中国的CES诊断标准专家共识,以期提高CES的临床诊断正确率,从而促进CES的防控与管理。 本文仅对共识重要图表进行阐述,感兴趣读者可点击进行相关阅读。 CES病因分类与发病机制 表1心源性栓塞性卒中常见病因及其发病机制 病因分类 发病机制 心房颤动 左心耳血栓形成,易附于梳状肌上,一旦发生脱落,血栓随着血流达靶器官则引起栓塞 心力衰竭 高凝状态、室壁运动减弱及心律失常促进左心室内附壁血栓栓子形成,血栓脱落后阻塞脑血管,引起脑缺血 急性冠脉综合征 急性心肌梗死后,前壁和心尖部节段性运动异常、室壁瘤及伴发的各类心律失常造成了左心室内附壁血栓形成,血栓脱落后造成脑血管的阻塞,引起脑缺血 卵圆孔未闭 主要通过反常栓塞机制致病,即在右心房压力高于左心房压力时,来自静脉系统的血栓经过未闭的卵圆孔,进入动脉循环而引发脑血管栓塞事件。在少数情况下,亦可由卵圆孔未闭原位血栓脱落直接造成栓塞 风湿性心脏病 二尖瓣狭窄的机械性梗阻使左心房排空受阻、左心房扩张和血液淤滞,继发左心房、左心耳附壁血栓形成,血栓脱落后引起体循环栓塞 人工心脏瓣膜 机械瓣膜植入后,可从手术引起的血管内皮损伤、瓣膜植入后血小板聚集和黏附以及瓣膜机械作用所致局部的血流动力学改变等促进心腔内血栓形成,血栓发生脱落后随血流达靶器官进而引起栓塞 感染性心内膜炎 受损的心瓣膜内膜上形成赘生物,脱落后形成游离栓子,经肺循环或体循环到达靶器官,引起相应器官的缺血或梗死。此外,亦在脑内继发脓肿或颅内出血 扩张型心肌病 心肌收缩功能降低和心房颤动造成局部血液动力学障碍,致使左心室高活动性或突出性血栓形成,脱落后随血流达靶器官造成栓塞 心脏黏液瘤 肿瘤表面的血栓形成或瘤体碎片脱落,随着血流达靶器官造成栓塞。此外,亦可导致颅内出血、动脉瘤或脑转移瘤 诊断和危险分层 表2心源性栓塞性卒中的诊断要素 序号 条件类型 表现 1 必要条件 (1)典型的临床表现;(2)头CT和(或)MRI特征性改变 2 支持条件(符合下列3条中至少1条) (1)超声检查发现心源性栓子(包括心内血栓、心内赘生物、心内肿瘤、升主动脉和主动脉弓处斑块及心脏存在右向左分流);(2)心电图检查示心律失常(尤其是心房颤动);(3)血管成像/脑血管造影呈特征性改变(颅内大血管主干或分支突然中断,而其上游血管无明显的动脉粥样硬化性狭窄) 3 排除其他疾病 ▲图1心源性栓塞性卒中诊断和危险分层流程图表3心源性栓塞性卒危险分层 分层 因素 疾病 高栓塞可能性 心内血栓 (1)房性心律失常:瓣膜性心房颤动、非瓣膜性心房颤动、心房扑动;(2)缺血性心脏病:近期心肌梗死、慢性心肌梗死,尤其是伴左心室壁瘤;(3)非缺血性心肌病;(4)人工瓣膜和装置 心内肿瘤 (1)黏液瘤;(2)乳头状弹力纤维瘤;(3)其他肿瘤 主动脉粥样硬化 (1)血栓栓塞;(2)胆固醇晶体栓子 心房颤动 心房颤动 超声自发显影 左心房超声自发显影 低栓塞可能性 心内血栓潜在前体 (1)左心房超声自发显影(无心房颤动);(2)无管腔内血块的左心室壁瘤;(3)二尖瓣脱垂 心内钙化 (1)二尖瓣环钙化;(2)钙化性主动脉(瓣)狭窄 瓣膜畸形 (1)纤维化;(2)主动脉瓣纤维样赘生物 间隔缺损或畸形 (1)卵圆孔未闭;(2)房间隔瘤;(3)房间隔缺损 表4急性冠脉综合征的诊断标准 急性冠脉综合征分类 诊断标准 ST段抬高型心肌梗死 心肌肌钙蛋白99th正常值上限或肌酸激酶同工酶99th正常值上限,心电图表现为ST段弓背向上抬高,伴有下列情况之一或以上者:持续缺血性胸痛;超声心动图显示节段性室壁活动异常;冠状动脉造影异常 非ST段抬高型心肌梗死 cTn99th正常值上限或肌酸激酶同工酶99th正常值上限.并同时伴有下列情况之一或以上者:持续缺血性胸痛:心电图表现为新发的ST段压低或T波低平、倒置:超声心动图显示:节段性室壁活动异常:冠状动脉造影异常 不稳定型心绞痛 心肌肌钙蛋白阴性,缺血性胸痛,心电图表现为一过性ST段压低或T波低平、倒置,少见ST段抬高(血管痉挛性心绞痛) 表5感染性心内膜炎的改良Duke诊断标准 诊断 表现 主要标准 血培养阳性:(1)2次独立血培养检测出感染性心内膜炎典型致病微生物:草绿色链球菌、牛链球菌、HACEK族、金黄色葡萄球菌、无原发灶的社区获得性肠球菌;(2)持续血培养阳性时检测出感染性心内膜炎致病微生物:间隔12h以上取样时,至少2次血培养阳性;首末次取样时间间隔至少1h,至少4次独立培养中大多数为阳性或全部3次培养均为阳性;(3)单次血培养伯纳特立克次体阳性或逆相IIgG抗体滴度1∶ 心内膜感染证据:(1)心脏超声表现:赘生物、脓肿或新出现的人工瓣膜开裂;(2)新出现的瓣膜反流 次要标准 (1)易发因素:易于患病的心脏状况、静脉药瘾者;(2)发热:体温38℃;(3)血管表现:重要动脉栓塞、脓毒性肺梗死、霉菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血或Janeway损害;(4)免疫学表现:肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑或类风湿因子阳性;(5)微生物学证据:血培养阳性但不符合主要标准或缺乏感染性心内膜炎病原体感染的血清学证据 明确诊断需满足下列3条之一 (1)符合2条主要标准;(2)符合1条主要标准和3条次要标准;(3)符合5条次要标准。疑似诊断需有下列2条之一:(1)符合1条主要标准和1条次要标准;(2)符合3条次要标准 表6系统性栓塞和卒中的超声心动图和其他预测性因子 检查和预测因子 表现 超声心动图 (1)经胸超声心动图和经食道超声心动图可见赘生物;(2)脓肿形成:(3)高度活动性赘生物;(4)赘生物10~15mm;(5)二尖瓣心内膜炎,尤其是前叶;(6)双瓣赘生物 预测因子 (1)真菌性感染性心内膜炎;(2)感染金黄色葡萄球菌性感染性心内膜炎;(3)牛链球菌性感染性心内膜炎;(4)抗生素治疗,卒中发病风险在治疗后1~2周降低 表7世界心脏病联盟风湿性心脏病超声心动图诊断标准 风湿性心脏病 超声心动图指标 确诊(A,B,C,D)≤20岁 A.病理性二尖瓣反流,且至少有2个风湿性心脏病之二尖瓣的形态学特征; B.二尖瓣狭窄平均压差≥4mmHg(1mmHg=0.kPa),需排除二尖瓣和主动脉瓣的先天性异常); C.病理性主动脉瓣反流,且至少有2个风湿性心脏病之主动脉瓣的形态学特征; D.主动脉瓣和二尖瓣的临界疾病。 确诊(A,B,C,D)20岁 A.病理性二尖瓣反流,且至少有2个风湿性心脏病之MV的形态学特征; B.二尖瓣狭窄平均压差≥4mmHg(需排除二尖瓣和主动脉瓣的先天性异常); C.病理性主动脉瓣反流,且至少有2个风湿性心脏病之主动脉瓣的形态学特征(35岁); D.病理性主动脉瓣反流,且至少有2个风湿性心脏病之二尖瓣的形态学特征。 临界(A,B,C)≤20岁 A.至少有2个风湿性心脏病之二尖瓣的形态学特征,无病理性二尖瓣反流或二尖瓣狭窄; B.病理性二尖瓣反流; C.病理性主动脉瓣反流。 心脏瓣膜病变病理性二尖瓣反流 超声心动图表现 从两个切面看至少1个切面,射流长度≥2cm(从射流开始至最后的彩色像素测量射流长度); 1个完整反流波形速度≥3m/s; 至少一个反流波形包含全收缩期射流。 病理性主动脉瓣反流 从两个切面看至少1个切面,射流长度≥1cm(从射流开始至最后的彩色像素测量射流长度); 舒张早期速度≥3m/s; 至少一个反流波形包含全舒张期喷射。 二尖瓣 二尖瓣前叶增厚≥3mm(≤20岁)、≥4mm(21~40岁)、≥5mm(40岁);腱索增厚;瓣叶活动受限;收缩期叶尖活动过度。 主动脉瓣 不规则或局部增厚;对合不良;瓣叶活动受限;脱垂。 戳原文,更有料!预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇 |