愉快的长假结束了，想必科研人们又踏上探索的征途。

继续带来CNS最新进展，助力大家勇攀科研高峰！

1.：新突破！用cryo-ET解析细胞内翻译全过程

目前，冷冻电镜断层成像技术（Cryo-electrontomography,cryo-ET）被局限于纳米级分辨率水平,难以解析细胞内分子机器精细结构。

年9月28日，欧洲分子生物学实验室JuliaMahamid课题组在杂志发表研究论文。

该研究利用cryo-ET及新开发的亚断层结构分析（Sub-tomogramanalysis）方法，克服极大的技术障碍，以超高分辨率首次解析了肺炎支原体（Mycoplasmapneumoniae）细胞内翻译延伸全过程的结构基础，以及不同抗生素对细胞内翻译过程的影响。

图1：来源

2.：揭示女性更易患阿尔兹海默病的分子机制

女性得阿尔兹海默病（Alzheimersdisease,AD）的概率要比男性高大约两倍，其原因仍有待探究。

年10月4日，美国凯斯西储大学医学院DavidE.Kang和JungA.Woo研究团队在杂志发表研究论文。

该研究发现一种名为USP11的蛋白表达量在女性大脑中高于男性，导致女性较之男性有更多的异常tau蛋白沉积，从而增大了女性得阿尔兹海默病的风险，为人类攻克阿尔兹海默病提供了理论基础。

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3.：胶原蛋白裂解依赖的DDR1信号决定胰腺癌的预后

胰腺导管腺癌是一种高度恶性肿瘤，五年平均生存期短，目前尚无有效治疗手段。

年10月5日，美国加州大学圣迭戈分校MichaelKarin教授团队与南京大医院孙倍成教授课题组联合在杂志发表研究论文。

该研究首次揭示胰腺导管腺癌ECM中I型胶原蛋白（ColI）的降解状态决定了病理发展和患者的生存期，切割形式的ColI促进肿瘤代谢和胰腺导管腺癌发展，而全长形式的ColI则靶向干预DDR1-NRF2通路能显著抑制肿瘤发生。

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4.：揭示+1核小体调控转录起始的分子机制

此前，+1核小体与转录起始复合物之间的结构功能关联性不明。

年10月7日，医院徐彦辉课题组在杂志发表研究论文。

该项研究通过解析包含+1核小体的PIC-Mediator复合物结构，首次展示了转录起始复合物与+1核小体的紧密结合，表明+1核小体对转录起始复合物在染色质上组装的重要调控作用，颠覆了对转录起始过程和以+1核小体为代表的染色质相互关系的传统看法。

图4：来源

5.：神经特异因子Ascl1诱导高效心肌重编程

在我国，每年罹患心肌梗死的人高达50万。

年10月6日，北卡罗莱纳大学教堂山分校钱莉教授团队在杂志发表研究论文。

该研究通过对比三种不同的重编程过程（神经重编程，心肌重编程以及肝细胞重编程）中的变化，发现神经转录因子Ascl1具有诱导心脏相关基因表达的活性，并可与Mef2c协同高效诱导心肌成纤维细胞重编程为诱导心肌样细胞。

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6.：发现响应PD-1免疫治疗的肿瘤记忆性CD8+T细胞

PD-1免疫检查点阻断疗法在癌症治疗中作用巨大，然而面对一些恶性程度较高的癌肿，收效甚微。

年10月7日，陆军军医大学叶丽林等多个团队在杂志发表研究论文。

该研究首次发现在肿瘤引流淋巴结中存在肿瘤抗原特异性的记忆CD8+T细胞，并证实了该群细胞在PD-1ICB治疗中的关键作用，为抗癌治疗提供了新的视角。

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7.：揭示皮肤衰老导致骨质疏松的机制

研究表明皮肤萎缩和骨质流失之间存在关联，但机制不明。

年10月6日，南方医科大学黄彬团队在杂志发表研究论文。

该研究表明过早的皮肤老化会导致小鼠的骨质流失，确定Csta是一种表皮源性激素，将皮肤衰老与年龄相关的骨丢失关联起来。皮肤Csta水平的增强剂可作为治疗老年骨质疏松症的潜在外用药物。

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8.：晚饭吃太晚，会影响代谢、增加饥饿感并变胖

肥胖已成为一种全球性的流行病，影响超过6.5亿成年人口的身心健康。

年10月4日，美国哈佛医学院的FrankScheer教授团队在上发表研究论文。

该研究表明晚饭时间过晚会改变生理功能，以及调节能量摄入、消耗和储存的生物过程，上述因素均会导致体重增加，从而导致减肥失败，即晚餐吃得过晚会增加个体肥胖的可能性。

图8：来源

9.：揭示光强调控植物生物钟周期的分子机制

生物钟领域里，植物中Aschoff法则的分子基础和相关遗传机制并不清楚。

年10月5日，中国科学院植物研究所分子生理学重点实验室王雷研究员团队在杂志发表研究论文。

该研究揭示了植物生物钟感知光强信息调控生物钟周期的分子机制，为Aschoff法则提供了一种可能的分子解释，即蓝光光强依赖的CRY2蛋白的降解会相应的释放对PRR9的双重功能抑制，从而缩短生物钟周期。

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10.：单细胞分辨率下破译免疫血小板减少症患者骨髓造血的转录组改变

免疫血小板减少症（ITP）是一种自身免疫性疾病，其病理机制不明。

年10月7日，山东大学彭军团队等多个单位在杂志发表研究论文。

该研究在单细胞分辨率下，破译免疫血小板减少症（ITP）患者骨髓造血的转录组改变，对骨髓CD34+造血干细胞和祖细胞（HSPCs）进行了单细胞转录组分析，以确定ITP中巨核生成的缺陷，为ITP的发病机制提供了新的见解。

图10：来源

文章来源：丁香学术，用于学习交流，侵删