在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。

血液有凝血系统和抗凝血系统。在生理状态下，血液中的凝血因子不断而有限地被激活，产生凝血酶，形成微量的纤维蛋白，沉着于心血管内膜上，但其又不断地被激活的纤维蛋白溶解系统所溶解。同时被激活的凝血因子也不断地被单核巨噬细胞吞噬。若在某些诱发凝血过程的因素作用下，上述的动态平衡被破坏，触发了凝血过程，便可形成血栓。

一、血栓形成的条件和机制

血栓形成是由于血小板的活化和凝血因子被激活致血液发生凝固。血栓形成的条件包括：心血管内皮细胞的损伤、血流状态的异常以及血液凝固性增加。

(一)心血管内皮细胞的损伤

心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝两种功能特性，在生理情况下，以抗凝作用为主，从而使心血管内血液保持液体状态。心血管内皮细胞的损伤，是血栓形成的最重要和最常见的原因。

(二)血流状态的异常

血流状态异常主要指出现血流减慢和血流产生漩涡等改变，有利于血栓的形成。正常血流中，红细胞和白细胞在血流的中轴，其外是血小板，最外是一层血浆。血浆将血液的有形成分与血管壁隔开，阻止血小板与内膜接触和激活。当血流减慢或产生漩涡时，血小板可进入边流，增加与内膜的接触机会和黏附内膜的可能性。在血流减慢和产生漩涡时，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度。

(三)血液凝固性增加

血液凝固性增加是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝状态。

二、血栓的结局

(一)软化、溶解和吸收

新形成的血栓内的纤溶酶激活和白细胞崩解释放的溶蛋白酶可使血栓软化并逐渐被溶解。小的新鲜血栓可被快速完全溶解；大的血栓多为部分软化，若被血液冲击可形成碎片状或整个脱落，随血流运行到组织器官中，在与血栓大小相应的血管中停留，造成血栓栓塞。

(二)机化和再通

若纤溶酶系统活性不足，血栓存在时间较长时则发生机化。在血栓形成后的1~2天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和肌成纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓。由肉芽组织逐渐取代血栓的过程称为血栓机化。较大的血栓约2周便可完全机化，此时血栓与血管壁紧密黏着不再脱落。在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥、收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分重建血流，这一过程称为再通。

(三)钙化

若长时间存在的血栓可发生钙盐沉着，称为钙化。血栓钙化后成为静脉石或动脉石。机化的血栓，在纤维组织玻璃样变的基础上也可发生钙化。

四、血栓形成对机体的影响

血栓形成对破裂的血管起止血作用，这是对机体有利的一面。但多数情况下，血栓形成对机体有不同程度的不利影响。

(一)阻塞血管

动脉血管管腔未完全阻塞时，可引起局部器官或组织缺血，实质细胞萎缩。若完全阻塞而又无有效的侧支循环时，则引起梗死。静脉血栓形成发生于浅表静脉时，由于有丰富的侧支循环，通常不引起明显的症状；发生于深部静脉时，若未能建立有效的侧支循环，则引起淤血、水肿、出血，甚至坏死。

(二)栓塞

当血栓与血管壁黏着不牢固时，或在血栓软化、碎裂过程中，血栓的整体或部分脱落成为栓子，随血流运行，引起栓塞。若栓子内含有细菌，可引起组织的败血性梗死或脓肿形成。

(三)心瓣膜变形

风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎时，心瓣膜上可反复形成血栓，发生机化后可使瓣膜增厚变硬、瓣叶之间粘连，造成瓣膜口狭窄；瓣膜增厚、卷缩，腱索增粗缩短，则引起瓣膜关闭不全。

(四)广泛性出血

由于严重创伤、大面积烧伤等原因致使促凝物质释放入血液，启动外源性凝血；或由于感染、缺氧等引起广泛性内皮细胞损伤，启动内源性凝血，引起微血管内广泛性纤维素性血栓形成，导致组织广泛坏死及出血。在纤维蛋白凝固过程中，凝血因子大量消耗，血液凝固障碍，可引起患者全身广泛性出血和休克，称耗竭性凝血障碍病。