我们临床医师都知道动脉性脑梗死要抗血小板聚集治疗，静脉性脑梗死、深静脉血栓要抗凝，临床一提到房颤就知道要抗凝，但你知道为什么吗？其中的机制你懂吗？

血栓按组成成分主要分为

白色血栓：由血小板和白细胞组成（血小板是白色的）；

红色血栓：主要由纤维蛋白和红细胞组成（红细胞是红色的）。

按血栓形成部位可分为：

1.动脉血栓：白色血栓为头，红色血栓为尾；

2.静脉血栓：为红色血栓；

3.心房室血栓：为红色血栓。

正常人体内有一套凝血和抗凝血系统处于动态平衡状态维持机体的有序运行。当血液存在多种危险因素时，如血管壁损伤、血液流变学改变、血液成分的变化等，血液的凝血与抗凝系统平衡失调，导致血栓的形成，详细的机制这里不多赘述。

动脉血栓的形成：由于动脉压力高，流速快，快速流动的凝血因子难以相互作用，因而凝血酶不易在局部蓄积达到有效浓度，因此动脉内的凝血过程主要依赖于斑块破裂，在动脉粥样斑块破裂时，血小板与暴露的胶原粘附，血小板在局部聚集形成白色血栓。随着白色血栓的不断扩大，局部血流减缓并在白色血栓远端形成湍流。在白色血栓的远心端形成高浓度的凝血酶，凝血酶将纤维蛋白原催化生成纤维蛋白，纤维蛋白网络红细胞形成红色血栓。因此动脉血栓的头部为白色血栓，尾部为红色血栓。

静脉血栓的形成：静脉血流缓慢，凝血酶及其他凝血因子容易在局部聚集形成高浓度，并易于粘附，故静脉血栓主要由于凝血酶降解纤维蛋白原生成纤维蛋白，纤维蛋白网络红细胞形成红色血栓。

同样心房颤动，由于血流紊乱，形成涡流以激活凝血过程而发生红色血栓。

综上，动脉血流快，凝血因子不易局部蓄积，动脉血栓的形成主要是由于动脉内膜损伤诱发血小板聚集，而静脉血栓由于凝血酶蓄积，激活纤维蛋白原形成纤维蛋白，从而纤维蛋白网络红细胞导致血栓形成。

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