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：“通还是不通？这是个问题。”目前，颅内动脉的狭窄与闭塞是否需要再通存在着诸多争议。回归问题的本质，是医疗有效性与安全性的考量，即患者接受“通”与“不通”不同方案的获益与风险。随着再通介入技术的进步与提高，当治疗风险逐渐降低，原来认为不可行的逐渐成为可行，某些类型的患者则可能获益。洪波兄从事缺血性脑血管病介入诊疗多年，心得多多，兹摘取一例供各位看官参考。（TONY) 49男性，因“反复头晕1月，吐词不清半天，右侧肢体麻木无力3+小时”入院。既往高血压病史10+年，收缩压曾达mmHg，长期口服降压药物治疗，血压控制不佳。因“冠状动脉轻度狭窄”长期口服阿司匹林肠溶片及阿托伐他汀钙治疗。 影像学检查 CTA与MRA：未见椎动脉颅内段清晰显影，未见后交通动脉开放。 DWI：显示小脑脑干点状新发梗死灶。MRA原始断层未见左侧椎动脉，由此椎动脉-基底动脉移行段（VBJ）。 CT灌注：后颅凹结构CBF下降，TTP、MTT延长。 左侧椎动脉闭塞段情况 DSA和黑血3.0TMR高分辨成像：左侧椎动脉PICA以远串联型狭窄，闭塞段靠近VBJ，闭塞段（长约13mm）斑块信号不均匀，远端有部分血栓信号，斑块内似有微通道，斑块内未见出血。PICA-SACA有吻合支。 右侧椎动脉VBJ狭窄情况 DSA和黑血3.0TMR高分辨成像：DSA显示RVA-VBJ次全闭塞，前向血流充盈不良；黑血成像（BBB）提示系动脉粥样硬化斑块所致而非先天发育不良（右椎直径约2.5mm）。 治疗方案讨论 ?患者系动脉粥样硬化双侧椎动脉V4闭塞性病变，依据： 高血压多年 合并冠脉狭窄 MR/BBB高分辨清晰显示动脉粥样硬化改变 ?后循环卒中（灌注不良、栓子清除能力下降） 症状急剧波动 CTP低灌注；MRA/CTA/DSA未见后交通动脉代偿、部分二级侧枝代偿 ?正规药物治疗失败、短期内症状恶化趋势 ?手术方案可选：搭桥、介入 介入治疗方案 ?直接开通LV4,同期或择期RV4支架成型获益最大，但开通存在穿破血管风险。预案： 1.术中清晰路径判断导丝走向：如果同侧PICA-SACA吻合不能清楚勾勒BA走形，则对侧椎动脉置管显示BA路径。 2.选择尽量柔软、扭控性好微导丝：synchro/Traxcess 3.如果术中发现导丝穿破，迅速中和肝素，准备弹簧圈栓塞PICA以远原闭塞段。 ?单纯RV4支架成型：简单易行。但再次闭塞后可能失去挽救优势椎动脉机会。 最后，与神经外科血管组和家属反复沟通后，家属选择直接开通LV4，如果术中不顺利则单纯RV4支架成型。 治疗经过 全麻后，6F指引导管于LV2末段，多角度配合微导管造影显示狭窄/闭塞和PICA的解剖关系清楚后，路径图下，SL-10微导管配合0.synchro导丝调整三次方向后轻松通过闭塞段，0.synchro导丝头端成袢轻松进入基底动脉尖。 微导管跟进造影见基底动脉尖显影清晰，将微导管置于右侧PCA（后造影实为小脑上动脉）后交换Transend微导丝，选2.5x12sprenter球囊4-6-8ATM顺次扩张并持续观察。 近段残余狭窄较重，换3.0x15sprenter球囊10ATM扩张后满意。 交换2.3F微导管后送入4.5x37Enterprise支架准确定位释放，造影颅内血流明显改善，残余狭窄小于20%。观察10分钟复查造影维持TICIIII级血流，拔管复苏后未见神经功能缺损，复查CT未见出血，新維林5ml/H静脉泵注，维持SBPmmHg密切观察。 术后2月随访，mRS0，正常生活，但仍需长期观察。 小结 1.可能适于开通的颅内动脉慢性闭塞： A病因-动脉粥样硬化闭塞； B临床-内科治疗失败、症状反复发作/进行性加重； C病变解剖特点：闭塞段不长（远近端可分辨正常血管床）、走形相对较直、没有严重钙化（或病史/动态影像提示闭塞时间不长）。 2.术前严格影像学评估 病因、发病机制、病变血管解剖特点、灌注与侧枝代偿 3.开通技术（仁者见仁） 4.颅内动脉CTO的血管内介入再通治疗目前仍处在临床探索阶段，没有可靠的临床试验结果之前，仅适合审慎的开展临床研究。 赞赏 |
