来源：华西医学

作者：李妍宏，柏科莉，王晓，医院麻醉科

1.病例介绍　

患者，女，94岁，体重65kg，因“摔伤致左下肢活动障碍10+h”于年3月23日入医院。患者既往有高血压病史20+年，平素服用厄贝沙坦（mg/d，顿服），未规律监测血压；有2型糖尿病病史20+年，服用格列喹酮片（30mg/d，早餐前顿服）、二甲双胍（1.0g/次，3次/d）控制血糖，未规律监测；既往有慢性心功能不全病史，步行1层楼即感胸闷、气促，心功能Ⅲ～Ⅳ级，未进行专科检查，间断服用稳心颗粒，未使用抗凝药物；有重度骨质疏松病史，否认吸烟、饮酒史。

入院体格检查（查体）：神志清楚，双上肢、右下肢活动自如，左下肢大腿肿胀，无明显出血、瘀斑，足背动脉搏动可，左下肢可在平面稍行运动。术前检查白细胞计数10.04×/L，空腹血糖13.77mmol/L，糖化血红蛋白9%，甘油三脂3.91mmol/L，脑钠肽及肌钙蛋白-T轻度升高，肝肾功能、电解质、凝血功能均未见异常。胸部X线正位片示：双肺纹理增多，散在慢性炎症可能，心影增大，主动脉钙化。心电图示：心房颤动（房颤）。未行心脏彩色多普勒超声（彩超）检查。双下肢彩超：双下肢静脉未见血栓。美国麻醉医师协会分级ⅢE级。

患者入院后急诊全身麻醉下行左股骨转子间骨折闭合复位防旋股骨近端髓内钉内固定术，入手术室无创血压/90mmHg（1mmHg=0.kPa），在全身麻醉下行喉罩置入，麻醉诱导予以依托咪酯4mg、舒芬太尼20μg、顺式阿曲库铵10mg，麻醉维持予以4%地氟烷+盐酸瑞芬太尼0.1μg/（kg·min），术中有创血压波动于～/41～mmHg，血氧饱和度波动于92%～%，手术时长70min，术后以0.5%罗哌卡因10mL切口镇痛。患者术中入量mL，出量mL，术后5min后清醒予以拔除喉罩，送入恢复室，血压波动于～/51～73mmHg，观察1h无异常送回病房，出恢复室改良麻醉恢复（Aldrete）评分10分。患者入病房后血压波动于～/50～78mmHg（图1）。

术后第2日，患者出现胡言乱语，生命体征平稳，主管医生考虑术后谵妄，查体患者不配合，左下肢可在平面稍运动，联系转入老年科进一步治疗。老年科查体：体温36.6℃，心率71次/min，心律不齐，血压/60mmHg，呈嗜睡状态，查体配合欠佳，左上肢未见活动。术后第3日患者意识清晰，查体左上肢肌力0级，左下肢肌力无法测及，脑膜刺激征阴性；白天安静休息，夜间胡言乱语，烦躁不安，症状反复发作。

术后第3日（-03-25）头颅MRI（图2a）示：①脑干新发脑梗死灶；②双侧额顶叶、双侧基底节区多发缺血灶；③脑萎缩，明显脑白质脱髓鞘改变；④双侧上颌窦少许炎症改变；⑤液体衰减反转恢复序列上右侧侧裂池见结节状高信号影、伪影，必要时结合CT血管造影术除外血管病变。双下肢彩超：双侧部分小腿肌间静脉血栓。结合症状、体征及辅助检查，诊断为脑干新梗死、肺部感染、谵妄状态等，予以肠内营养、低分子肝素抗凝、抗感染、控制血糖、补液、维持内环境稳定等对症支持治疗。术后第17日（-04-08）头颅CT（图2b）示脑干低密度影。术后第27日（-04-18）患者无胡言乱语，意识清楚，双肺无干湿啰音，左上肢肌力0级，予以出院。患者术后血压及入院后血糖变化情况见图3、4。

出院后继续予以抗凝、控制血压、血糖等治疗。出院后30d随访患者，情况较出院无明显变化。

2.讨论　

脑干梗死是脑梗死最严重的一种，是指椎-基底动脉及其分支血管因动脉硬化、栓塞、痉挛、炎症，导致上述动脉狭窄或闭塞而引起的缺血，从而出现相应的神经系统症状和体征。脑干梗死发病较急，临床表现多种多样，病死率及致残率较高。围手术期脑干梗死高危因素：研究表明，高龄（65岁以上）、高血压病史、吸烟史、高同型半胱氨酸水平、高胆固醇血症病史、2型糖尿病都可能增加脑桥梗死的风险。

椎动脉发育不良及基底动脉延长，造成血流动力学改变及小动脉病变与脑干梗死的关系密切。栓塞也是脑干梗死的重要原因。有房颤及心功能不全病史者，由于左心房血液呈高凝状态、血流缓慢及内皮损伤等，可导致附壁血栓的形成，另外心肌的缺血缺氧和室壁异常运动也可导致血栓形成，血栓脱落阻塞椎-基底动脉供应的脑干，因而局部组织发生缺血性改变。此外，动脉粥样硬化、颈部外伤、肌纤维发育不良、感染、偏头痛、高血压病、高同型半胱氨酸血症等多与颅外椎动脉夹层有关，是青年脑卒中的重要原因。

相关系统病理改变与脑梗死的关系：

①2型糖尿病是急性脑梗死的重要危险因素之一，持续高血糖会对血管壁造成损伤，导致血管脆弱进而更容易出现破裂和堵塞，增加了急性脑梗死的发生率。此外，研究表明，血糖波动幅度过大易对血管内皮细胞造成损伤，同时可以激活蛋白激酶C通路、多元醇通路、氨基己糖通路等，导致体内氧化应激反应程度加剧，从而加重脑细胞损伤的程度；并且，患者神经功能缺损的严重程度往往与血糖波动密切相关。

②创伤、手术、疼痛刺激等均能导致机体出现急性应激反应，交感系统兴奋，促肾上腺皮质激素、皮质醇的增加可诱发应激性高血糖，脑干梗死后，脑组织缺氧，下丘脑调节功能受损，更进一步诱发机体的代谢紊乱。

③高血压是脑血管疾病的一项独立危险因素，血压水平与脑梗死的关系密切，收缩压与舒张压的升高均能增加脑梗死发生的风险。高血压患者脑血流自动调节曲线右移，维持脑部的灌注压需要更高的血压，相关研究表明，对于行降压治疗的老年患者，收缩压mmHg、舒张压65mmHg可增加脑卒中的危险性；当收缩压mmHg、舒张压75mmHg时，卒中的发生率随血压的升高而升高。

对于本例患者，其合并高血压病史，未规律用药及监测，平素血压可能相对偏高，术中及术后早期舒张压较入院时分别下降8%、12%，而收缩压较术前变化不明显，此例患者脑梗死的发生可能与围手术期持续性的低舒张压有关。同时，血压变异性增高可能导致脑部血管硬化加速，出现血管内皮功能受损，血小板激活，不仅增加高血压患者发生脑梗死的风险，还与脑梗死患者血栓前状态有关。

本例患者入院前未规律监测血压、血糖，围手术期持续的低舒张压、创伤后机体的应激反应、术后疼痛刺激等因素均能诱发脑干梗死。而对于脑梗死急性期患者，血压昼夜节律失常，收缩压变异性增大，血压变异性尤其是收缩压变异性增大与神经功能损害严重程度相关。

该患者术前床旁超声评估了心脏情况，未发现明显血栓（因未出具正式报告，故未在前文中提及），颈部血管粥样硬化斑块脱落可能不排除，但结合既往相关文献报道，颈动脉粥样硬化与脑梗死有显著同侧相关性，与同侧大脑半球梗死相关性更高，其敏感性显著优于对小脑、脑干梗死的预测。结合患者整个的病史，还是考虑与围手术期血压的明显变化关系更大。本例患者术后最先出现急性脑功能状态的改变，在考虑患者相关病史后，我们最初认为该患者术后谵妄的可能性大。谵妄是一种急性脑功能衰竭状态，伴有认知功能缺损与意识紊乱，但其认知功能的缺失往往与患者既往病史不相吻合，必须排除其他引起脑功能急性改变的相关疾病。

患者症状的发作时间、躯体情况、神经系统功能、床旁精神检查及动态的影像学检查等可以辅助诊断，有助于早期发现脑梗死。对于发生缺血性脑卒中的患者，早期接受溶栓治疗（4.5h）或血管内治疗（6h），可减轻患者神经功能受损情况，改善患者预后。围手术期脑梗死高危患者的麻醉管理：根据年中国缺血性脑卒中风险评估量表使用专家共识，可以使用改良的弗明汉卒中量表、汇集队列方程、卒中风险计算器等任一工具进行脑卒中发生风险的评估；对非瓣膜性房颤患者应用非瓣膜病性心房颤动脑卒中危险评分量表评估缺血性卒中发生风险，识别脑卒中高危患者。

对于脑卒中高风险的患者的监测，可采用脑电图和体感诱发电位监测脑缺血，且脑电图比体感诱发电位敏感度更高。在心脏手术管理中，近红外光谱技术对脑氧饱和度进行无创的连续监测，有利于早期发现脑血氧饱和度下降，降低围手术期脑卒中的风险。对高危患者，需要多种监测手段进行互补，术中和术后持续监测。机体在正常生理状况下，脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定。

高龄合并高血压患者脑血流调节功能下降，围手术期维持适当的脑灌注压对于降低脑梗死的发生意义重大。相关研究发现，对于急性卒中患者，维持平均动脉压在较高（90mmHg）水平，积极处理术中低血压，清醒镇静与全身麻醉相比，两者在术后3个月神经预后方面没有差异；无论采用哪种麻醉方式，维持较高的血压（收缩压mmHg，平均动脉压≥70mmHg），对保证脑血流灌注至关重要。

上文提及，高血压患者舒张压65mmHg可增加脑卒中的危险性，围手术期应