识别罪犯病变：

当ACS症状不典型、血管未完全闭塞、非粥样硬化病变或多处病变时，CAG可能无法确定罪犯病变，冠脉内影像可帮助判断腔内形态、斑块成分及是否有血栓存在，从而协助诊断和指导治疗。

IVUS对血栓的分辨相对OCT更困难，可通过少量注射造影剂来增加对比，最新的高分辨IUVS仪效果明显改善。

前壁STEMI，CAG-LAD见模糊缺损；

OCT见内膜不光滑，红色血栓形成。

45岁女性，前壁STEMI，CAG-mLAD充盈缺损，抽吸后呈现管状狭窄；

IVUS截面（C2~6点）和长轴显示粥样斑块，蓝箭头处白色血栓突向小分支，白色箭头示导丝伪像，星号示分支；

OCT确认粥样斑块，脂质核心。

10年前前壁STEMI保守治疗，CAG-mLAD充盈缺损；

OCT长轴示机化血栓再通；

HD-IVUS相应影像。

斑块侵蚀：

既往认为ACS都是不稳定斑块破裂导致血栓形成，冠脉内影像发现1/3的ACS及1/4的STEMI的纤维帽完好无损，仅表现为侵蚀性斑块或钙化小结。

斑块侵蚀的特点为内皮细胞剥脱，而非斑块破裂，和血栓形成有密切联系，目前IVUS技术很难发现这种病理改变，仅有OCT可能做到，尽管这是一种排除性诊断。

斑块侵蚀的OCT影像常表现为厚纤维帽斑块，脂质负荷低，表面附着白色血栓，或内膜表面不光滑，或衰减血栓后斑块，血栓近远端未发现血管内脂质或钙化。

斑块侵蚀多见于青中年患者，特别是绝经前女性。

吸烟、无传统危险因素、单支病变、大血管、分叉附近与斑块侵蚀显著相关。

斑块侵蚀的预后好于斑块破裂。

CAG-mLAD（B、C）重度狭窄；

OCT未见斑块破裂，见内膜不光滑，纤维斑块上血栓附着（B、C），近、远端厚纤维帽纤维粥样斑块（A、D），诊断为斑块侵蚀。

CAG-LAD示斑块破裂（F、G）；

OCT示纤维帽破裂（红箭头），空腔形成（F、G），截面（E、H）示近、远端薄纤维帽斑块。

突出的钙化小结：

钙化小结致血栓形成少见，占ACS的2%~7%，可致支架通过和释放困难，再次血运重建率增加，表现为钙化盘破裂致纤维帽撕裂，表面有血栓覆盖。

CAG-pLAD见中等病变（J、K）；

OCT示11~2点薄层钙化（I），12~3点管壁破坏（J），红色血栓附着（红箭头），钙化小结不规则突出（K），远端内皮完整（L）。

非动脉粥样硬化ACS：

非阻塞性心肌梗死1年死亡率4.7%，常见原因包括斑块微小破裂、冠脉痉挛、冠脉血栓栓塞、自发性冠状动脉夹层（SCAD）、takotsubo综合征和心肌炎。

冠脉痉挛段常存在粥样斑块伴负性重构，而钙化少见。

39岁男性，无危险因素，急性胸腹痛，下壁STEMI，CAG-dRCA充盈缺损；

OCT发现红色血栓，光线衰减（B），邻近内膜轻微增厚（C），后证实腹痛继发于肠系膜动脉血栓栓塞。

44岁男性，儿童期川畸病史，稳定型心绞痛表现，CAG-pLAD动脉瘤（D）；

IVUS见Φ7mm动脉瘤（E），未见粥样斑块；OCT对Φ评估较差（F）。

39岁女性，高血压史，急性胸痛，肌钙蛋白轻度升高，前壁T波动态改变，CAG-mLAD轻中度病变；

OCT示pLAD内膜-中膜分离，壁间血肿（H），而CAG无狭窄；mLAD血肿加重，管径明显缩小（I）；dLAD管壁正常（J）；经保守治疗，恢复良好。

SCAD占ACS2%~4%，在绝经前女性STEMI中达10.8%。Ⅰ型表现为线状缺损；Ⅱ型表现为缺损，管径突然狭窄，远端正常（Ⅱa），远端持续狭窄（Ⅱb）；Ⅲ型类似粥样斑块；Ⅳ型血管完全闭塞。

42岁女性，无危险因素，急性胸痛，前壁STEMI，CAG-mLAD闭塞（K）；

过导丝后血管再通（L）；

OCT于近端、闭塞处、远端未见明显异常（M、N、O）。

危险分层与发现易损斑块：

易损斑块定义为倾向于破裂和导致不良事件的斑块，特点为斑块负荷增加、正性重构、巨大脂核、薄层纤维帽、巨噬细胞聚焦和新生血管形成。

薄纤维帽、斑块负荷70%、脂质池弧度°、最小管腔面积3.5mm2和巨噬细胞聚焦是不良事件的危险因素。

造影模糊病变可能是过多斑块负荷、钙化、陈旧性斑块破裂、冠脉扭曲或血管畸形等。

斑块负荷：

IVUS对血管边界的测量优于OCT，但前者对钙化穿透力差。支架着陆区应避免50%的斑块负荷。

AMI患者同一斑块应用3种冠脉内影像的比较：

NIRS-IVUS：4~11点（黄线）为脂质斑块，6点为导丝伪影；

IUVS：红线示EEM，绿线示管腔，计算斑块负荷为61%；

OCT：3~12点高亮区为薄纤维帽，后面暗区显示不清。

左、右冠开口：

CAG有时很难发现左、右冠开口病变，除了固定斑块，IVUS还可发现外部压迫，如肺动脉扩张、急性主动脉夹层、冠脉走行于肺动脉与主动脉之间等。

47岁女性，房间隔缺损和艾森门格综合征史，急发呼吸困难、心悸；ECG示窦性心律，多形性室早；UCG示LVEF正常，前壁舒张功能轻微降低；CTA示巨大肺动脉瘤，LM外部受压；

CAG示LM开口重度狭窄，LAD血流TIMI1级；

IVUS见LM开口动态受压，完全闭塞（R）；受压点（红箭头）；远端正常LM（T）；

IVUS指导下PCI后完全恢复。

稳定型心绞痛的PCI指征包括：有血流动力学意义的狭窄且优化药物治疗后效果差、主要血管的近端病变、多支病变合并左室功能受损、唯一一支仅存血管、左室缺血面积10%。

对于临界病变，推荐有创压力检测，如FFR、iFR。（Ⅰ，A）

LM-MLA6mm2，无缺血意义；

LM-MLA≤4.5mm2，有缺血意义；

LM-MLA4.5~6mm2，建议有创或无创缺血评估。

非左主干病变不推荐单独以MLA作为缺血判断依据，因血管直径和供应面积变异度大，推荐冠脉内压力检测。

IVUS测量MLA指导左主干治疗策略的选择

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