急性冠脉综合征 识别罪犯病变: 当ACS症状不典型、血管未完全闭塞、非粥样硬化病变或多处病变时,CAG可能无法确定罪犯病变,冠脉内影像可帮助判断腔内形态、斑块成分及是否有血栓存在,从而协助诊断和指导治疗。 IVUS对血栓的分辨相对OCT更困难,可通过少量注射造影剂来增加对比,最新的高分辨IUVS仪效果明显改善。 前壁STEMI,CAG-LAD见模糊缺损; OCT见内膜不光滑,红色血栓形成。 45岁女性,前壁STEMI,CAG-mLAD充盈缺损,抽吸后呈现管状狭窄; IVUS截面(C2~6点)和长轴显示粥样斑块,蓝箭头处白色血栓突向小分支,白色箭头示导丝伪像,星号示分支; OCT确认粥样斑块,脂质核心。 10年前前壁STEMI保守治疗,CAG-mLAD充盈缺损; OCT长轴示机化血栓再通; HD-IVUS相应影像。 斑块侵蚀: 既往认为ACS都是不稳定斑块破裂导致血栓形成,冠脉内影像发现1/3的ACS及1/4的STEMI的纤维帽完好无损,仅表现为侵蚀性斑块或钙化小结。 斑块侵蚀的特点为内皮细胞剥脱,而非斑块破裂,和血栓形成有密切联系,目前IVUS技术很难发现这种病理改变,仅有OCT可能做到,尽管这是一种排除性诊断。 斑块侵蚀的OCT影像常表现为厚纤维帽斑块,脂质负荷低,表面附着白色血栓,或内膜表面不光滑,或衰减血栓后斑块,血栓近远端未发现血管内脂质或钙化。 斑块侵蚀多见于青中年患者,特别是绝经前女性。 吸烟、无传统危险因素、单支病变、大血管、分叉附近与斑块侵蚀显著相关。 斑块侵蚀的预后好于斑块破裂。 CAG-mLAD(B、C)重度狭窄; OCT未见斑块破裂,见内膜不光滑,纤维斑块上血栓附着(B、C),近、远端厚纤维帽纤维粥样斑块(A、D),诊断为斑块侵蚀。 CAG-LAD示斑块破裂(F、G); OCT示纤维帽破裂(红箭头),空腔形成(F、G),截面(E、H)示近、远端薄纤维帽斑块。 突出的钙化小结: 钙化小结致血栓形成少见,占ACS的2%~7%,可致支架通过和释放困难,再次血运重建率增加,表现为钙化盘破裂致纤维帽撕裂,表面有血栓覆盖。 CAG-pLAD见中等病变(J、K); OCT示11~2点薄层钙化(I),12~3点管壁破坏(J),红色血栓附着(红箭头),钙化小结不规则突出(K),远端内皮完整(L)。 非动脉粥样硬化ACS: 非阻塞性心肌梗死1年死亡率4.7%,常见原因包括斑块微小破裂、冠脉痉挛、冠脉血栓栓塞、自发性冠状动脉夹层(SCAD)、takotsubo综合征和心肌炎。 冠脉痉挛段常存在粥样斑块伴负性重构,而钙化少见。 39岁男性,无危险因素,急性胸腹痛,下壁STEMI,CAG-dRCA充盈缺损; OCT发现红色血栓,光线衰减(B),邻近内膜轻微增厚(C),后证实腹痛继发于肠系膜动脉血栓栓塞。 44岁男性,儿童期川畸病史,稳定型心绞痛表现,CAG-pLAD动脉瘤(D); IVUS见Φ7mm动脉瘤(E),未见粥样斑块;OCT对Φ评估较差(F)。 39岁女性,高血压史,急性胸痛,肌钙蛋白轻度升高,前壁T波动态改变,CAG-mLAD轻中度病变; OCT示pLAD内膜-中膜分离,壁间血肿(H),而CAG无狭窄;mLAD血肿加重,管径明显缩小(I);dLAD管壁正常(J);经保守治疗,恢复良好。 SCAD占ACS2%~4%,在绝经前女性STEMI中达10.8%。Ⅰ型表现为线状缺损;Ⅱ型表现为缺损,管径突然狭窄,远端正常(Ⅱa),远端持续狭窄(Ⅱb);Ⅲ型类似粥样斑块;Ⅳ型血管完全闭塞。 42岁女性,无危险因素,急性胸痛,前壁STEMI,CAG-mLAD闭塞(K); 过导丝后血管再通(L); OCT于近端、闭塞处、远端未见明显异常(M、N、O)。 危险分层与发现易损斑块: 易损斑块定义为倾向于破裂和导致不良事件的斑块,特点为斑块负荷增加、正性重构、巨大脂核、薄层纤维帽、巨噬细胞聚焦和新生血管形成。 薄纤维帽、斑块负荷70%、脂质池弧度°、最小管腔面积3.5mm2和巨噬细胞聚焦是不良事件的危险因素。 识别造影模糊病变造影模糊病变可能是过多斑块负荷、钙化、陈旧性斑块破裂、冠脉扭曲或血管畸形等。 斑块负荷: IVUS对血管边界的测量优于OCT,但前者对钙化穿透力差。支架着陆区应避免50%的斑块负荷。 AMI患者同一斑块应用3种冠脉内影像的比较: NIRS-IVUS:4~11点(黄线)为脂质斑块,6点为导丝伪影; IUVS:红线示EEM,绿线示管腔,计算斑块负荷为61%; OCT:3~12点高亮区为薄纤维帽,后面暗区显示不清。 左、右冠开口: CAG有时很难发现左、右冠开口病变,除了固定斑块,IVUS还可发现外部压迫,如肺动脉扩张、急性主动脉夹层、冠脉走行于肺动脉与主动脉之间等。 47岁女性,房间隔缺损和艾森门格综合征史,急发呼吸困难、心悸;ECG示窦性心律,多形性室早;UCG示LVEF正常,前壁舒张功能轻微降低;CTA示巨大肺动脉瘤,LM外部受压; CAG示LM开口重度狭窄,LAD血流TIMI1级; IVUS见LM开口动态受压,完全闭塞(R);受压点(红箭头);远端正常LM(T); IVUS指导下PCI后完全恢复。 评估病变的严重程度稳定型心绞痛的PCI指征包括:有血流动力学意义的狭窄且优化药物治疗后效果差、主要血管的近端病变、多支病变合并左室功能受损、唯一一支仅存血管、左室缺血面积10%。 对于临界病变,推荐有创压力检测,如FFR、iFR。(Ⅰ,A) LM-MLA6mm2,无缺血意义; LM-MLA≤4.5mm2,有缺血意义; LM-MLA4.5~6mm2,建议有创或无创缺血评估。 非左主干病变不推荐单独以MLA作为缺血判断依据,因血管直径和供应面积变异度大,推荐冠脉内压力检测。 IVUS测量MLA指导左主干治疗策略的选择 Reference:JohnsonTW,R?berL,DiMarioC,etal.Clinicaluseofintracoronaryimaging.Part2:acutecoronarysyndromes,ambiguouscoronaryangiographyfindings,andguidinginterventionaldecision-making:anexpertconsensusdocumentoftheEuropeanAssociationofPercutaneousCardiovascularInterventions.[J].EuroIntervention.Jun24.THEEND马东明扫一扫下载订阅号助手,用手机发文章赞赏 |